Известно, что пожилые люди более подвержены риску тяжелого течения коронавирусной инфекции, однако причины такой реакции до сих пор оставались невыясненными. Похоже, биологи из Гарвардского университета смогли установить связь между возрастом и формой инфекции.
Авторы исследования считают, что с возрастом в легких становится больше клеток, отвечающих за производство белка АСЕ26, необходимого коронавирусу для активного распространения и поражения тканей и органов. Свои выводы ученые опубликовали в издании Science Advances.
Для проверки своей гипотезы, биологи сравнили данные по транскрипции среди мышей и людей в возрасте от 9 до 75 лет. Исследования показали, что лёгочная ткань стариков действительно содержит больше клеток с АСЕ2, а также трансмембранной сериновой протеазой ТМРRSS2, используемой коронавирусом вместе с АСЕ2 для заражения клеток хозяина. Оба показателя соотносятся с тяжестью течения COVID-19.
Вместе с тем ученым открылся еще один примечательный факт: молодые образцы тканей клетки, зараженной SARS-CoV-2, самоуничтожаются быстрее, предотвращая размножение вируса. Старые клетки более «живучие», и в этом отношении более негативно влияющие на своих носителей — они создают благоприятную для репликации клеток коронавируса среду.
Биологи, к счастью, нашли и возможный способ предотвращения такой реакции: препараты-миметики ВН3, которые используют при лечении некоторых видов онкологии. Они повышают вероятность гибели клеток легких в результате апоптоза при заражении коронавирусной инфекцией. Возможно, после проведения клинических исследований, эти лекарства начнут применять и для стимуляции регулируемого уничтожения инфицированных клеток — тогда репликация SARS-CoV-2 будет приостановлена и болезнь не успеет развиться до опасной для жизни формы.
