Команда исследователей из института Вейцмана в Израиле обнаружили, что отключение белка MTCH2 заставляет клетки активнее сжигать жиры без потери мышечной массы. Результаты ученых были основаны на экспериментах с человеческими клетками и предыдущих опытах на мышах.
Проблема существующих препаратов
Авторы исследования отмечают, что популярные средства для коррекции веса из класса агонистов рецепторов GLP-1 эффективно снижают массу тела. Однако клиническая практика выявила побочные эффекты. Результаты их исследования были опубликованы в журнале The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal.
Пациенты теряют не только жировую ткань, но и мышечную массу, а также сталкиваются со снижением плотности костей. Эти ограничения стимулируют поиск новых биохимических мишеней, которые позволят избирательно воздействовать на жировой обмен и минимизировать потери в других тканях.
Первые наблюдения
В фокусе внимания научного сообщества оказался белок, известный под аббревиатурой MTCH2. В профессиональной среде за ним закрепилось неофициальное название Mitch. Интерес к данной молекуле возник после серии экспериментов, проведенных в 2016 году.
Во время опытов исследователи зафиксировали закономерность. Дело в том, что мыши с искусственно подавленной выработкой MTCH2 в мышечных волокнах не набирали лишний вес в условиях, предрасполагающих к ожирению. Кроме того, эти животные демонстрировали повышенную физическую выносливость и общую работоспособность.
Специалисты Института Вейцмана в Израиле отключили ген MTCH2 в лабораторных человеческих клетках, чтобы проверить действие аналогичного механизма у людей. Биолог Сабита Чоурасия рассказала, что ученые отслеживали изменения более сотни метаболитов через каждые несколько часов.
После отключения гена клетки стали активнее вырабатывать энергию с использованием кислорода. Исследователи считают, что именно это объясняет рост выносливости, ранее отмеченный в опытах на животных.
Как работает MTCH2
Белок MTCH2 влияет на работу митохондрий, которые обеспечивают клетки энергией. Обычно митохондрии объединяются для эффективной работы, но MTCH2 препятствует этому процессу. При его отсутствии клетки быстрее расходуют энергетические ресурсы и активнее используют углеводы, жиры и аминокислоты. Это снижает склонность организма к накоплению жировой ткани.
Биолог Атан Гросс пояснил, что после удаления MTCH2 клетки особенно интенсивно сжигают жиры. Исследователи заметили уменьшение количества жиров в клеточных мембранах и рост объема энергопроизводящих веществ. Также отсутствие белка затрудняет образование новых жировых клеток, так как этот процесс требует много энергии, а клетки с дефицитом MTCH2 испытывают ее постоянную нехватку.
Перспективы и ограничения
Авторы подчеркивают, что о новом методе лечения говорить рано. Результаты основаны на исследованиях отдельных клеток и мышиных экспериментах. Постоянный повышенный расход энергии может создавать дополнительную нагрузку на ткани и органы. Будущие разработки должны обеспечить усиленное сжигание жира без чрезмерного стресса для организма.
VK
OK
Telegram
Дзен